Autor: Lusa/AOonline
O estudo, a ser publicado na revista "Molecular Psychiatry", foi conduzido por três investigadores, entre os quais dois portugueses, Osborne Almeida e Nuno Sousa, e resultou da colaboração entre diversos cientistas da Alemanha, Reino Unido e Portugal.
Em declarações à agência Lusa, Nuno Sousa, investigador da Universidade do Minho, explicou que as alterações que conduzem à doença de Alzheimer são devidas ao mau processamento de uma proteína chamada beta-amilóide, responsável pela formação das chamadas placas amilóides que aparecem no cérebro dos doentes com Alzheimer.
"Usando animais, fomos avaliar se a exposição ao stress induzia o processamento anómalo desta proteína. Submetemos animais a protocolos de stress crónico e verificámos que havia esta relação", contou o cientista.
Posteriormente foram adicionados mais dois estímulos: a injecção de glucocorticóides - cuja produção é a primeira resposta fisiológica ao stress - e de beta-amilóide no cérebro dos ratos.
"Fomos verificar se havia efeito cumulativo e, de facto, estímulos distintos caminham no sentido de aumentar esta proteína", o que demonstra que os glucocorticóides têm o mesmo efeito, confirmando o importante papel desempenhado pelo stress na doença, disse, frisando que "stress e hormonas de stress são indutivas do aparecimento de marcadores de Alzheimer".
Esta conclusão é particularmente importante, porque o glucocorticóide é usado para tratar doentes de Alzheimer, mas tendo em conta os resultados da investigação, poderá estar a contribuir para a doença em vez de ajudar.
Nuno Sousa esclarece: "há mais do que um tipo de glucocorticóide, e ligam-se a diferentes receptores. Quando se ligam a um determinado receptor, conferem protecção neuronal. Mas os que se ligam a outro, o receptor GR, podem ser nefastos".
Contudo, o investigador mostra-se "extremamente cauteloso" nas implicações destes dados em clínicas.
"Uma coisa são os animais, outra são as pessoas. Mas não deixa de ser um fortíssimo indicador de que pode ter confirmação clínica", considerou, acrescentando que a mesma equipa de investigadores já está "a dar os primeiros passos nestes estudos clínicos.
A partir destas conclusões, a equipa de cientistas está a partir em duas direcções diferentes: por um lado prosseguir o estudo em modelos animais e verificar que mecanismos estão na base destas alterações, por outro lado fazer investigação clínica e ver os processos de envelhecimento, porque a doença de Alzheimer se enquadra numa perturbação que tem a ver com a idade.
A investigação demorou cerca de dois anos e meio a ser desenvolvida desde o começo do planeamento, no início de 2005, até ser aceite para publicação pela revista da especialidade.
Apesar de saber que está para breve, Nuno Sousa não sabe ainda precisar em que edição será publicado o estudo, já disponível on-line.
Em declarações à agência Lusa, Nuno Sousa, investigador da Universidade do Minho, explicou que as alterações que conduzem à doença de Alzheimer são devidas ao mau processamento de uma proteína chamada beta-amilóide, responsável pela formação das chamadas placas amilóides que aparecem no cérebro dos doentes com Alzheimer.
"Usando animais, fomos avaliar se a exposição ao stress induzia o processamento anómalo desta proteína. Submetemos animais a protocolos de stress crónico e verificámos que havia esta relação", contou o cientista.
Posteriormente foram adicionados mais dois estímulos: a injecção de glucocorticóides - cuja produção é a primeira resposta fisiológica ao stress - e de beta-amilóide no cérebro dos ratos.
"Fomos verificar se havia efeito cumulativo e, de facto, estímulos distintos caminham no sentido de aumentar esta proteína", o que demonstra que os glucocorticóides têm o mesmo efeito, confirmando o importante papel desempenhado pelo stress na doença, disse, frisando que "stress e hormonas de stress são indutivas do aparecimento de marcadores de Alzheimer".
Esta conclusão é particularmente importante, porque o glucocorticóide é usado para tratar doentes de Alzheimer, mas tendo em conta os resultados da investigação, poderá estar a contribuir para a doença em vez de ajudar.
Nuno Sousa esclarece: "há mais do que um tipo de glucocorticóide, e ligam-se a diferentes receptores. Quando se ligam a um determinado receptor, conferem protecção neuronal. Mas os que se ligam a outro, o receptor GR, podem ser nefastos".
Contudo, o investigador mostra-se "extremamente cauteloso" nas implicações destes dados em clínicas.
"Uma coisa são os animais, outra são as pessoas. Mas não deixa de ser um fortíssimo indicador de que pode ter confirmação clínica", considerou, acrescentando que a mesma equipa de investigadores já está "a dar os primeiros passos nestes estudos clínicos.
A partir destas conclusões, a equipa de cientistas está a partir em duas direcções diferentes: por um lado prosseguir o estudo em modelos animais e verificar que mecanismos estão na base destas alterações, por outro lado fazer investigação clínica e ver os processos de envelhecimento, porque a doença de Alzheimer se enquadra numa perturbação que tem a ver com a idade.
A investigação demorou cerca de dois anos e meio a ser desenvolvida desde o começo do planeamento, no início de 2005, até ser aceite para publicação pela revista da especialidade.
Apesar de saber que está para breve, Nuno Sousa não sabe ainda precisar em que edição será publicado o estudo, já disponível on-line.
