Autor: Lusa/AO online
Desenvolvida com “ratos sujeitos a processo de envelhecimento até 30 meses”, a investigação incidiu nas mitocôndrias – “organelos que vivem dentro das nossas células fabricando energia no organismo essencial para a realização de funções vitais” –, que “têm sido identificadas como atores principais no envelhecimento”, refere a Universidade de Coimbra (UC).
A investigação, liderada pelo biólogo David Sinclair, da Harvard Medical School, de Boston (EUA), foi publicada na Cell, “uma das mais prestigiadas revistas científicas do mundo”.
Os cientistas verificaram que “o que acelera o envelhecimento é a diminuição dos níveis de NAD+ [nicotinamida adenina], a qual acaba por resultar na quebra de comunicação entre o núcleo e a mitocôndria da célula, por um processo que envolve as sirtuínas (proteínas)”. E que estas “têm um papel importante na regulação do agente responsável por recuperar a comunicação intracelular”.
As experiências realizadas revelaram ainda que “administrando um composto endógeno, que permite que as células reponham os níveis de NAD+, é reparada a comunicação núcleo-mitocôndria e, consequentemente, toda a função mitocondrial”, sustentam os investigadores.
“Trata-se de reunir novamente todas as peças para o puzzle ficar completo”, sintetizam os investigadores Anabela Rolo e Carlos Palmeira, do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC.
Basicamente, “volta a ligar-se o interruptor para reativar as funções comprometidas durante o processo de envelhecimento”, afirmam aqueles especialistas, numa explicação simples do fenómeno.
A descoberta pode fazer lembrar “O Estranho Caso de Benjamin Button” – filme sobre a história de um bebé invulgar com aparência e doenças de um velho de 80 anos, que com o avançar do tempo rejuvenesce –, admitem os dois investigadores.
É “uma analogia interessante”, mas que está "longe da realidade", advertem.
“O estudo revela a reversão de alguns processos envolvidos no envelhecimento. Não se trata de uma inversão da velhice à infância”, sublinham, adiantando que “as experiências revelaram que um ratinho de 30 meses passa a apresentar características funcionais de um ratinho de seis meses, face aos parâmetros avaliados”.
Por outro lado, acautela a equipa envolvida na avaliação da função mitocondrial, “ainda são necessários muito mais estudos para verificar o impacto, muito promissor, dos resultados desta pesquisa, quer nas patologias relacionadas com o envelhecimento, quer no cancro, diabetes” e outras doenças.
A investigação foi financiada pelo instituto National on Agingn, dos EUA, e pelas fundações, igualmente norte-americanas, Glenn for Medical Research (EUA), Juvenile Diabetes Research e United Mitochondrial Disease.